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1943年，美国约翰·霍普金斯大学的专家莱奥·坎纳首次发现了孤独症，并将其命名为“幼儿孤独症”。到了1952年，基于坎纳的初步描述，孤独症曾被误诊为“早发精神分裂症”。1980年，该病症的名称又回归为“幼儿孤独症”。到了1987年，其名称再次更新为“自闭障碍”。在过去的十年间，我们所熟知的“孤独症”已经扩展到更广泛的行为、沟通和社交障碍领域，统称为孤独症谱系障碍，其中包括孤独障碍、阿斯伯格综合征以及其他相关病症。

#海南自闭症机构 在过去，多动症儿童常被视为顽皮捣蛋，家长们通常不会带他们去医院治疗，而是选择在家中进行教育、斥责甚至打骂。学校要么将这些孩子当作问题学生来教育，要么拒绝他们入学，让他们去特殊学校。孤独症儿童也曾遭遇类似的境遇，以往人们认为他们智力发育迟缓，存在精神问题，因此他们的成长路径与常人截然不同。

如今，孤独症已经广为人知，孩子们普遍上幼儿园，幼儿园的老师能够较为容易地发现孩子们的问题。中国有句俗语“贵人语迟”，导致很多家长对此并不太在意，即使有所担忧，也会自我安慰说“再等等就会好”。然而，当孩子进入幼儿园，老师们通过横向比较，更容易识别出孩子是否存在问题，这为孤独症的发现提供了新的途径。随着对孤独症认识的加深，诊断范围的确有所扩大，过去未被诊断为孤独症或被误诊为其他疾病的人，现在可能被诊断为孤独症。例如，以往精神发育迟滞的发病率大约是1%，而现在这部分患者中的一部分被归类为孤独症。研究也支持这一观点，实践中确实存在“替代诊断”的现象，即将原本可能属于其他疾病（如心理发育迟缓或语言障碍）的情况归入孤独症。大多数研究孤独症及其流行趋势的专家都认同这一观点，他们认为孤独症患者数量急剧增加的主要原因是孤独症定义的不断变化，对疾病的关注度提高，以及就诊儿童年龄的降低等因素。

另外，孤独症的诊断在很大程度上依赖于主观判断，目前还没有确切的生物学指标和统一的标准。例如，要确定刻板行为和眼神交流能力的缺乏达到何种程度才需要进行治疗，这是一个问题。研究表明，就诊率往往反映了家长们对治疗的迫切需求，如果社会对孤独症的话题持保守态度，那么报告的病例数量可能会减少；相反，如果公众对孤独症治疗持开放和支持态度，病例数量则可能上升。这一现象背后通常与社会环境、医疗保险和教育体系紧密相关，这些因素会随着社会的变迁而发生变化。

孤独症是遗传因素和环境因素共同作用的结果。空气的污染、土壤的污染、水的污染导致基因发生突变的几率越来越大，这是全球都有的问题。

环境因素让孩子孤独症的得病率越来越高。环境因素本身并不会直接导致孤独症。但它们与遗传危险因素相结合，会小幅增加患孤独症的风险。

许多人可能会感到困惑，对于那些没有孤独症家族史的儿童，遗传因素又如何解释呢？"通常，人们一提到遗传或遗传病，就会想到那些罕见、先天性的疾病，认为它们是由父母直接传递给子女的。但实际上，当我们谈到遗传因素时，我们指的是在疾病发生的过程中，任何遗传变异都可能导致疾病的发生，或者增加发病的风险。根据目前的研究，绝大多数疾病都与遗传因素有关。这包括我们通常认为的由父母或隔代遗传的先天性疾病，以及许多常见疾病，如高血压、冠心病、哮喘和精神病等。从病因学角度来看，这些疾病都是遗传和环境因素共同作用的结果。我们所说的遗传因素，主要指的是遗传物质，如DNA或基因发生的变化，这些变化可能导致疾病的发生或增加患病风险。

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